[sbu_post_image]
انفاركتوس ميوكارد (MI)
انفاركتوس ميوكارد فرآيندی است كه در آن قسمت هايي از عضله قلب بعلت كاهش خونگيري و كاهش جريان خون كرونري از بين مي رود. علت كاهش جريان خون، تنگي عروق كرونر بعلت آترواسكلروز يا انسداد كامل عروق توسط آمبولي يا ترومبوز است. شوك و خونريزي نيز باعث كاهش جريان خون كرونري مي شوند.
درمان طبي
هدف كلي درمان طبي به حداقل رساندن آسيب ميوكارد، برگرداندن عملكرد ميوكارد و پيشگيري از عوارض ميباشد. درمان در انفاركتوس قلبي بايد براساس برطرف كردن درد، جلوگيري از آريتمي هاي كشنده مانند فيبريلاسيون بطني باشد. شوك كارديوژنيك و فيبريلاسيون بطني علل شايع مرگ و مير در انفاركتوس قلبي مي باشد .
1- آنژيوپلاستي ترانس لومينال كرونر از روي پوست
(Percutaneous Transluminal coronary Angioplasty)
بيماري كه دچار انفاركتوس ميوكارد حاد است. ممكن است براي PTCA آماده شود .
PTCA ممكن است جهت باز كردن عروق كرونر مسدود و يا ارتقاء پرفوزيون مجدد در منطقه اي از ميوكارد كه دچار محروميت اكسيژن شده است، بكار رود. اين روش درماني ضايعه آترواسكلروتيك را درمان مي كند .
2- ترومبوليتيك ها (Thrombolytics)
داروهايي هستند كه معمولا بطور وريدي تجويز مي شوند. هدف از ترومبوليتيك درماني حل كردن ترومبوز در داخل عروق كرونر مي باشد. براي اينكه ترومبوليتيك درماني اثر بخش باشد، بايستي هر چه زودتر بعد از شروع علايم انفاركتوس ميوكارد تجويز گردد. ترومبوليتيك درماني در صورتيكه بيمار لخته هاي محافظتي تشكيل داده باشد(بدنبال جراحي بزرگ يا سكته هموراژيك) و يا اينكه بيمار دچار خونريزي يا اختلالات خونريزي دهنده باشد، منع استفاده دارد. اين داروها فقط زماني موثرند كه از شروع درد بيش از 6 ساعت نگذشته باشد، زيرا بعد از 6 ساعت نكروز تمام ضخامت ميوكارد را در برگرفته است. رايج ترين داروي ترومبوليتيكي كه استفاده مي شود، استرپتوكيناز است.
3- مسكن ها
مسكن انتخابي در انفاركتوس ميوکارد حاد تجويز وريدي مورفين سولفات است. مورفين نه تنها موجب كاهش درد و اضطراب بيمار مي شود، بلكه موجب كاهش پيش بار قلب مي شود كه در شروع موجب كاهش بار كاري قلب و شل شدن برونشيول ها جهت ارتقاء تبادل اكسيژن مي شود. پاسخ قلبي – عروقي به مورفين سولفات بايستي به دقت كنترل گردد زيرا ممكن است باعث كاهش فشار خون و تعداد تنفس گردد .
4- مهار كننده تبديل آنزيم آنژيوتانسين
آنژيوتانسين I زماني ساخته مي شود كه كليه ها در پاسخ به كاهش جريان خون كليوي رنين آزاد كنند. آنژيوتانسين I و ريه ها به آنژيوتانسين II تبديل مي شود كه موجب انقباض عروقي شده و كليه ها را تحريك مي كند كه آب و سديم را باز جذب كرده و پتاسيم دفع كند. اين اعمال موجب افزايش حجم مايعات در گردش و افزايش فشار بار كاري قلب مي گردد .
داروهاي مهار كننده ACE از تبديل آنژيوتانسين I به II جلوگيري مي كنند. در غياب آنژتانسين II، فشار خون كاهش يافته و كليه ها سديم و مايع دفع مي كنند، بنابراين نياز اكسيژن قلب كاهش مي يابد .
استفاده از مهار كننده هاي ACE در بيماران انفاركتوس قلبي موجب كاهش مرگ و مير و پيشگيري از بروز نارسايي احتقاني قلب مي گردد.
منبع:مجله دانشکده.وزارت بهداشت
