[sbu_post_image]
انفارکتوس میوکارد (MI)
انفارکتوس میوکارد فرآیندی است که در آن قسمت هایی از عضله قلب بعلت کاهش خونگیری و کاهش جریان خون کرونری از بین می رود. علت کاهش جریان خون، تنگی عروق کرونر بعلت آترواسکلروز یا انسداد کامل عروق توسط آمبولی یا ترومبوز است. شوک و خونریزی نیز باعث کاهش جریان خون کرونری می شوند.
درمان طبی
هدف کلی درمان طبی به حداقل رساندن آسیب میوکارد، برگرداندن عملکرد میوکارد و پیشگیری از عوارض میباشد. درمان در انفارکتوس قلبی باید براساس برطرف کردن درد، جلوگیری از آریتمی های کشنده مانند فیبریلاسیون بطنی باشد. شوک کاردیوژنیک و فیبریلاسیون بطنی علل شایع مرگ و میر در انفارکتوس قلبی می باشد .
۱- آنژیوپلاستی ترانس لومینال کرونر از روی پوست
(Percutaneous Transluminal coronary Angioplasty)
بیماری که دچار انفارکتوس میوکارد حاد است. ممکن است برای PTCA آماده شود .
PTCA ممکن است جهت باز کردن عروق کرونر مسدود و یا ارتقاء پرفوزیون مجدد در منطقه ای از میوکارد که دچار محرومیت اکسیژن شده است، بکار رود. این روش درمانی ضایعه آترواسکلروتیک را درمان می کند .
۲- ترومبولیتیک ها (Thrombolytics)
داروهایی هستند که معمولا بطور وریدی تجویز می شوند. هدف از ترومبولیتیک درمانی حل کردن ترومبوز در داخل عروق کرونر می باشد. برای اینکه ترومبولیتیک درمانی اثر بخش باشد، بایستی هر چه زودتر بعد از شروع علایم انفارکتوس میوکارد تجویز گردد. ترومبولیتیک درمانی در صورتیکه بیمار لخته های محافظتی تشکیل داده باشد(بدنبال جراحی بزرگ یا سکته هموراژیک) و یا اینکه بیمار دچار خونریزی یا اختلالات خونریزی دهنده باشد، منع استفاده دارد. این داروها فقط زمانی موثرند که از شروع درد بیش از ۶ ساعت نگذشته باشد، زیرا بعد از ۶ ساعت نکروز تمام ضخامت میوکارد را در برگرفته است. رایج ترین داروی ترومبولیتیکی که استفاده می شود، استرپتوکیناز است.
۳- مسکن ها
مسکن انتخابی در انفارکتوس میوکارد حاد تجویز وریدی مورفین سولفات است. مورفین نه تنها موجب کاهش درد و اضطراب بیمار می شود، بلکه موجب کاهش پیش بار قلب می شود که در شروع موجب کاهش بار کاری قلب و شل شدن برونشیول ها جهت ارتقاء تبادل اکسیژن می شود. پاسخ قلبی – عروقی به مورفین سولفات بایستی به دقت کنترل گردد زیرا ممکن است باعث کاهش فشار خون و تعداد تنفس گردد .
۴- مهار کننده تبدیل آنزیم آنژیوتانسین
آنژیوتانسین I زمانی ساخته می شود که کلیه ها در پاسخ به کاهش جریان خون کلیوی رنین آزاد کنند. آنژیوتانسین I و ریه ها به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که موجب انقباض عروقی شده و کلیه ها را تحریک می کند که آب و سدیم را باز جذب کرده و پتاسیم دفع کند. این اعمال موجب افزایش حجم مایعات در گردش و افزایش فشار بار کاری قلب می گردد .
داروهای مهار کننده ACE از تبدیل آنژیوتانسین I به II جلوگیری می کنند. در غیاب آنژتانسین II، فشار خون کاهش یافته و کلیه ها سدیم و مایع دفع می کنند، بنابراین نیاز اکسیژن قلب کاهش می یابد .
استفاده از مهار کننده های ACE در بیماران انفارکتوس قلبی موجب کاهش مرگ و میر و پیشگیری از بروز نارسایی احتقانی قلب می گردد.
منبع:مجله دانشکده.وزارت بهداشت
